肝细胞生长因子受体c-Met靶向库
ChemDiv的c-Met抑制剂库包含16,000种小分子化合物，这些化合物能够抑制c-Met酪氨酸激酶的酶活性，c-Met是肝细胞生长因子/散射因子（HGF/SF）的受体。
受体酪氨酸激酶（RTKs）在哺乳动物发育机制、细胞功能和组织稳态中参与调节众多关键的细胞过程。c-MET原癌基因编码c-MET酪氨酸激酶蛋白，这是一种在多种器官的上皮细胞中显著表达的细胞表面受体，特别是在肝脏、胰腺、前列腺、肾脏、肌肉和骨髓中，无论是在胚胎发生还是成年期均可观察到。c-MET的配体是肝细胞生长因子（HGF），它作为一种多效因子和细胞因子，刺激细胞增殖、存活、运动、散射、分化和形态发生。c-MET与HGF之间的相互作用可以启动多种信号通路的激活，如PI3K和mTOR。鉴于RTKs在正常生理过程中的重要作用，特定RTKs（包括c-MET）的失调已被认为与多种癌症的发生和进展有关。在大多数实体瘤的肿瘤活检中发现c-MET和HGF的表达增强，且c-MET信号在广泛的人类恶性肿瘤中普遍存在。
c-MET抑制剂在药物研发中获得了显著关注，尤其是在肿瘤学领域，因其针对c-MET/HGF信号通路的作用。该通路在细胞增殖、存活和迁移等过程中至关重要，其失调与多种癌症的发生和进展密切相关。通过抑制c-MET，这些药物旨在阻断导致肿瘤生长和转移的异常信号传导。小分子c-MET抑制剂的开发提供了一种靶向治疗方法，特别是针对c-MET基因过表达或突变的癌症。此外，c-MET抑制剂正在与其他癌症疗法联合使用，以克服耐药机制并提高治疗效果，展示了其在推进癌症患者个性化医疗中的潜力。
目前开发的药物化合物主要直接针对受体。小分子抑制剂可以作为ATP竞争性或非竞争性药物。ATP竞争性抑制剂虽然强效，但由于其与许多激酶共有的ATP结合口袋相互作用，可能抑制其他激酶，因此特异性较低。相比之下，非竞争性抑制剂通常更具特异性，因为它们通常与受体上的变构位点相互作用，而不是ATP口袋。这些位点对每种激酶都是独特的，从而减少了脱靶效应的风险。化学物质与这些变构位点的相互作用诱导活性位点的构象变化，从而调节配体HGF的结合。ATP竞争性药物的一个例子是卡博替尼，它有效抑制c-MET受体并显示出显著的抗肿瘤活性。
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