Macl-GPIb alpha相互作用化合物库

Macl-GPIb alpha Interaction Library

产品编号: DP9300

ChemDiv开发的化合物库包含22,214种针对Mac-1-GPIbα相互作用的化合物。
白细胞与血小板的相互作用在介导白细胞粘附于血栓以及白细胞向血管损伤部位募集的过程中起着至关重要的作用。这一相互作用由β2整合素Mac-1（也称为整合素αMβ2）及其在血小板上的对应受体糖蛋白Ibα（GPIb）促进，GPIb是GP Ib-IX-V复合物的组成部分，也是血小板von Willebrand因子（vWf）受体。
研究表明，Mac-1-GPIbα相互作用涉及Mac-1的I结构域（与vWf的A1结构域同源）以及GPIb的富含亮氨酸重复序列和COOH末端侧翼区域。由于白细胞-血小板相互作用双向诱导信号，放大促炎和促血栓形成的细胞反应，因此它们为破坏白细胞-血小板复合物提供了分子靶点。这种破坏对于解决血栓形成、动脉粥样硬化和血管成形术相关再狭窄等疾病中的血管炎症具有重要意义。
目前可用的抗血栓药物，包括抗血小板药物和抗凝剂，均与显著的出血风险和死亡率增加相关。大量研究表明，针对Mac-1-GPIb相互作用的小分子抑制剂能够成功抑制血栓形成。此外，已确定针对这一相互作用具有抗血栓治疗潜力，且出血风险较低。
Mac-1-GPIb抑制剂的作用机制被发现源于其能够选择性地破坏Mac-1与GPIbα域之间的特定相互作用。这些抑制剂通过与Mac-1的I域结合发挥作用，该区域是与GPIb相互作用的关键。这种结合有效阻断了白细胞与血小板的粘附，这是血栓形成和炎症性血管疾病进展的关键步骤。通过针对这一精确的相互作用，这些抑制剂可以阻止通常放大血管组织中炎症和血栓反应的双向信号级联。此外，与广谱抗血小板或抗凝治疗不同，Mac-1-GPIb抑制剂提供了一种更具针对性的方法，可能降低出血并发症的风险。这种特异性在药物发现中尤为有利，因为它允许开发能够有效减轻血栓风险同时最小化不必要副作用的治疗方法。

陶术生物的所有产品和服务仅用于科学研究，我们不为任何个人用途提供产品和服务。