慢性髓细胞性白血病（CML）是由Bcr-Abl融合蛋白引起的，该蛋白具有持续激活的Abl酪氨酸激酶结构域。虽然大多数慢性期CML患者在以伊马替尼为一线治疗时保持了良好的持久反应，但进展到CML晚期的患者往往无法对治疗产生反应或失去对治疗的反应，原因是药物耐药突变体的出现。在伊马替尼耐药患者中观察到了40多种这样的点突变。通过确定野生型和突变型Abl激酶与伊马替尼和其他小分子Abl抑制剂的结合的晶体结构，旨在理解耐药的分子基础，并帮助设计和优化针对这些耐药突变体的抑制剂。这些结果以展示多种结构生成方法、可获取的信息类型以及如何利用这些信息来支持药物发现的方式呈现。